FLUOCINONIDE Effeti Indesiderati e Collateralli

Che cos’e FLUOCINONIDE?


Un glucocorticoide topico usato nel trattamento dell’eczema. [PubChem]

Dove vienne usata FLUOCINONIDE?

Un prodotto antinfiammatorio topico per il sollievo delle manifestazioni infiammatorie e pruriginose delle dermatosi sensibili ai corticosteroidi.

FLUOCINONIDE Precauzioni

  • Nessuna Precauzione Speciale

Effeti Indesiderati e Collaterali di FLUOCINONIDE

  • Nessun Effetto Collaterale

Sicurezza di FLUOCINONIDE

GRAVIDANZA – SICURO
ALLATTAMENTO – SICURO
PEDIATRICO – SICURO
ANZIANI – SICURO
INSUFFICIENZA RENALE – SICURO
INSUFFICIENZA EPATICA – SICURO
INSUFFICIENZA POLMONARE – SICURO

Reazioni di FLUOCINONIDE


Nessuna Reazione Crociata

FLUOCINONIDE Dosagio


Di Solito è Usato Come Una Crema, Gel, Lozione, Unguento O Applicazione Del Cuoio Capelluto Contenente 0,05%.

Nomi commerciali di FLUOCINONIDE in Mercato:


FLUOCINONIDE si può trovare in farmacia con questi nomi:
LIDEX da MEDICIS® PHARMACEUTICAL CORP. come CREAM – CONTAINS FLUOCINONIDE 0.5 MG/G
e può essere usato per
È UTILIZZATO DI SOLE COME CREMA, UNguento contenente 0,05%., UNA VOLTA O DUE VOLTE AL GIORNO


METOSYN da GP PHARMA-BP come FAPG CREAM – 0.05 %, 25 G, 100 G.
OINT – 0.05 % , 25 G , 100 G.
e può essere usato per
È UTILIZZATO DI SOLE COME CREMA, UNguento contenente 0,05%., UNA VOLTA O DUE VOLTE AL GIORNO


VANOS da CONTRACT PHARMACEUTICALS LIMITED come CREAM – EACH GRAM OF CREAM CONTAINS 1 MG MICRONIZED FLUOCINONIDE IN A CREAM BASE
e può essere usato per
È UTILIZZATO DI SOLE COME CREMA, UNguento contenente 0,05%., UNA VOLTA O DUE VOLTE AL GIORNO


Come funziona FLUOCINONIDE?

Il fluocinonide è un potente steroide glucocorticoide usato localmente come agente antinfiammatorio per il trattamento di disturbi della pelle come l’eczema. Allevia prurito, arrossamento, secchezza, croste, desquamazione, infiammazione e disagio. Il fluocinonide si lega al recettore dei glucocorticoidi citosolici. Dopo aver legato il recettore, il complesso recettore-ligando di recente formazione si trasloca nel nucleo cellulare, dove si lega a molti elementi di risposta glucocorticoide (GRE) nella regione promotrice dei geni bersaglio. Il recettore legato al DNA interagisce quindi con i fattori di trascrizione di base, causando l’aumento dell’espressione di specifici geni target. Si ritiene che le azioni antinfiammatorie dei corticosteroidi coinvolgano lipocortine, proteine ​​inibitrici della fosfolipasi A2 che, attraverso l’inibizione dell’acido arachidonico, controllano la biosintesi delle prostaglandine e dei leucotrieni. In particolare i glucocorticoidi inducono la sintesi di lipocortina-1 (annessina-1), che si lega alle membrane cellulari impedendo alla fosfolipasi A2 di entrare in contatto con il suo substrato acido arachidonico. Ciò porta a una riduzione della produzione di eicosanoidi. Anche l’espressione della cicloossigenasi (sia COX-1 che COX-2) viene soppressa, potenziando l’effetto. In altre parole, i due principali prodotti dell’infiammazione Prostaglandine e leucotrieni sono inibiti dall’azione dei glucocorticoidi. I glucocorticoidi stimolano anche la lipocortina-1 che fuoriesce nello spazio extracellulare, dove si lega ai recettori della membrana dei leucociti e inibisce vari eventi infiammatori: adesione epiteliale, emigrazione, chemiotassi, fagocitosi, scoppio respiratorio e rilascio di vari mediatori infiammatori (enzimi lisosomici , attivatore del plasminogeno tissutale, chemochine, ecc.) da neutrofili, macrofagi e mastociti. Inoltre il sistema immunitario è soppresso dai corticosteroidi a causa di una diminuzione della funzione del sistema linfatico, una riduzione delle concentrazioni di immunoglobuline e complementi, la precipitazione della linfocitopenia e l’interferenza con il legame antigene-anticorpo. Come altri agenti glucocorticoidi, il fluocinolone acetonide agisce come antagonista fisiologico dell’insulina riducendo la glicogenesi (formazione di glicogeno). Promuove anche la scomposizione dei lipidi (lipolisi) e delle proteine, portando alla mobilizzazione di aminoacidi extraepatici e corpi chetonici. Ciò porta ad un aumento delle concentrazioni circolanti di glucosio (nel sangue). C’è anche una ridotta formazione di glicogeno nel fegato.

STRUTTURA MOLECOLARE


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